Данные показывали кое‑что еще. Побочные эффекты лекарств, напротив, были очень реальны. Многие люди набирали вес. Из‑за препаратов развивалась сексуальная дисфункция или начиналось сильное потоотделение. Это и был их реальный эффект. Но как обстояли дела с эффектами, которые они должны были иметь, – при депрессии и тревоге? Для большинства людей они вряд ли решат эту проблему.
Ирвинг не хотел, чтобы это оказалось правдой. Такие выводы противоречили его собственной работе, которая была опубликована. Однако он сказал мне:
– Есть одно, чем я по‑настоящему горжусь. Я смотрю на данные исследований и могу изменить свое мнение, если они оказываются не такими, как я ожидал.
Он продвигал эти препараты среди пациентов, когда имел только отобранные результаты исследований фармацевтических компаний. Теперь он имел сведения без прикрас и начинал понимать, что не может продолжать делать то, что делал раньше.
* * *
Когда Ирвинг опубликовал эти цифры в одном научном журнале, он ожидал получить сильный отпор от ученых, которые их предоставили. Но в последующие месяцы ничего подобного не произошло. Если какие‑то ответы и были, то в них сквозило чувство стыдливого облегчения. Одна группа исследователей признала, что воздействие этих препаратов на депрессию было незначительным, а также написала, что это был «маленький грязный секрет»[28]. Собираясь опубликовать свои данные, Ирвинг думал, что в его руках сенсация. На деле оказалось, что многие соратники по цеху давно об этом знали и молчали.
ЦИФРЫ ПОКАЗАЛИ, ЧТО 25 % ЭФФЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ ОБЪЯСНЯЛОСЬ ЕСТЕСТВЕННЫМ ХОДОМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ, 50 % ПРИХОДИЛИСЬ НА ИСТОРИЮ, КОТОРУЮ ВЫ О НИХ РАССКАЗЫВАЛИ. И ТОЛЬКО 25 % БЫЛИ ВЫЗВАНЫ ДЕЙСТВУЮЩИМИ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ.
* * *
Однажды, после того как эти разоблачения получили большую огласку в прессе, Гай – доктор Ватсон – присутствовал на семейной вечеринке. К нему подошла одна из его родственниц. Она принимала антидепрессанты годами. Разрыдавшись, она сказала ему, что считает все, о чем он говорит, ложью.
– Совсем нет, – сказал он ей. – Тот факт, что в большинстве случаев работает эффект плацебо, просто означает, что мозг самая невероятная часть нашего существа. И он делает огромную работу, чтобы вы почувствовали себя лучше. Дело не в том, что ваши чувства нереальны, – сказал он. – Дело в том, что депрессия вызвана не тем, про что вам говорили.
Его слова не убедили ее. Она не разговаривала с ним в течение многих лет.
* * *
Через некоторое время Ирвингу передали еще одно просочившееся исследование. Когда я читал о нем, оно меня особенно поразило, потому что в нем говорилось непосредственно о ситуации, в которой находился я.
Незадолго до того, как я начал принимать сероксат (также продается под названием паксил), производители лекарства GlaxoSmithKline тайно провели три клинических испытания. Они хотели выяснить, следует ли давать сероксат таким подросткам, как я. Одно исследование показало, что плацебо работает лучше. Другое не выявило никакой разницы между лекарством и плацебо. Третье дало смешанные результаты. Ни одно исследование не принесло успеха. Тем не менее в публикации результатов (разумеется, неполных) они объявили: «Пароксетин (другое название препарата) эффективен при депрессии у подростков».
Дискуссия, происходившая внутри компании в то время, также была позднее обнародована. Инсайдер компании предупредил: «Коммерчески недопустимо давать информацию о том, что эффективность не была продемонстрирована, так как это подорвет профиль пароксетина». Другими словами, мы не можем сказать, что это не работает, так как тогда мы будем зарабатывать меньше денег. Поэтому они и не сказали.
В итоге по суду их заставили выплатить[29] 2,5 миллиона долларов в казну Нью‑Йорка за ложь. Генеральный прокурор Нью‑Йорка Элиот Спитцер подал в суд на компанию. Но мне уже в подростковом возрасте прописали препарат, и я продолжал принимать его более десяти лет. Позже один из ведущих мировых медицинских журналов The Lancet провел детальное исследование четырнадцати основных антидепрессантов, которые даются подросткам. Доказательства из нефильтрованных реальных результатов показали, что они просто не работают, за исключением одного, где эффект был очень маленьким. Журнал пришел к выводу, что их больше нельзя прописывать подросткам[30].
Чтение этой статьи стало поворотным моментом для меня. Вот лекарство, которое я начал принимать в подростковом возрасте. А вот компания, которая его выпускала, говорит сама, что оно не работает для таких людей, как я. Однако они все равно собираются продолжать его внедрение[31].
Прочитав их заявление, я понял, что не могу продолжать игнорировать то, о чем Ирвинг Кёрш говорил так легко. Однако это было только его первое откровение. Самое шокирующее ожидало впереди.
Глава 2
Дисбаланс
Через год после того, как я проглотил свой первый антидепрессант, мне попалась интересная статья. Типпер Гор[32], жена вице‑президента Эла Гора, объясняла в газете USA Today, почему недавно она впала в депрессию.
– Это определенно была клиническая депрессия. Та, которой требуется помощь, чтобы ее преодолеть, – сказала она. – Вот что я узнала о ней: мозгу требуется определенное количество серотонина. Когда его не хватает, происходит то же самое, как и с нехваткой бензина в машине.
Десяткам миллионов людей, включая меня, говорили то же самое.
Когда Ирвинг Кёрш обнаружил, что эти серотонин‑стимулирующие препараты не способствовали улучшению состояния человека с депрессией, он начал размышлять над другим базовым вопросом. Он спросил себя: «Каковы доказательства, что депрессия вызвана в первую очередь дисбалансом серотонина или другого химического вещества в мозге? Откуда это пошло?»[33]
* * *
Как узнал Ирвинг, история с серотонином началась[34] совершенно случайно в туберкулезной палате в Нью‑Йорк Сити холодным летом 1952 года. Некоторые пациенты вдруг стали танцевать в больничном коридоре. Появился новый препарат под названием марсилид, который, по мнению врачей, мог бы помочь больным туберкулезом. Оказалось, он почти не работал при туберкулезе, но врачи заметили за ним нечто иное. Вряд ли они могли пропустить такое. Он вызывал у пациентов радостное состояние, эйфорию, и некоторые начинали безумно танцевать.
Прошло немного времени, когда кто‑то совершенно логично решил попробовать дать его подавленным людям. Показалось, что препарат производит на них такой же эффект на короткое время. Вскоре после этого появились другие лекарства[35], на первый взгляд с аналогичными эффектами (также недлительного действия). Они назывались ипронид и имипрамин[36]. Люди начали задаваться вопросом, что у них может быть общего. И является ли это тем, что может изгнать депрессию?
Никто толком не знал, где искать, и поэтому десятилетие вопрос висел в воздухе, дразня исследователей. Затем в 1965 году британский врач по имени Алек Коппен выдвинул теорию. Он задался вопросом: что, если все эти препараты повышают уровень серотонина в мозге? Если это правда, то есть смысл предположить, что депрессия может быть вызвана низким уровнем серотонина. «Трудно переоценить[37], насколько далеко зашли эти ученые, – объясняет доктор Гэри Гринберг, описавший историю того периода. – Они действительно не имели понятия, какое влияние оказывает серотонин на мозг». Справедливости ради надо сказать, что выдвинутая идея была только предположением. Один из ученых говорил, что это было «…в лучшем случае упрощением редукциониста»[38], и добавил, что предположение нельзя было выдавать за истину «на основе имеющихся тогда данных».
Спустя несколько лет, в 1970‑х годах, наконец‑то стало возможным начать тестирование этих теорий. Было обнаружено, что можно давать людям химическое вещество, снижающее уровень серотонина. Если теория о том, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию, верна, то что произойдет? После приема этого химического варева здоровые люди должны впасть в депрессию. Ученые стали экспериментировать. Они давали людям препарат, чтобы снизить уровень серотонина, и наблюдали за тем, что происходит. Оказалось, если участвовавшие в эксперименте люди не принимали сильные медикаменты, они не впадали в депрессию[39]. В действительности в подавляющем большинстве случаев снижение серотонина совсем не влияло на настроение пациентов.
Я встречался с одним из первых ученых, изучавших антидепрессанты, профессором Дэвидом Хили, в его клинике в Бангоре, в городе на севере Уэльса, Великобритания. Он написал самый подробный справочник антидепрессантов, которые у нас имеются. Когда мы затронули тему, что депрессия вызывается низким содержанием серотонина, он сказал мне:
– Говорить так никогда не было основания. Это просто реклама. В начале 1990‑х стали выпускаться препараты. Но у нас не могло быть достойного эксперта, который бы вышел вперед и сказал: «Послушайте, у депрессивных людей в мозге понижен уровень серотонина…» Этому не было никаких доказательств[40].
По его словам, идея не опровергалась, потому что она «никогда и не доказывалась». Не было такого момента, когда бы 50 % специалистов придерживались этого мнения. Во время самого детального изучения влияния серотонина на человеческий организм не было найдено никаких его связей с депрессией[41]. Профессор Эндрю Скалл из Принстона сказал, что приписывание депрессии низкому уровню серотонина «глубоко ошибочное и ненаучное заблуждение»[42].
Это было полезно лишь в одном случае. Когда фармацевтическим компаниям хотелось продать антидепрессанты таким людям, как я и Типпер Гор, это было отличным объяснением. Его легко понять, и оно создает впечатление, что антидепрессанты лишь восстанавливают ваше естественное состояние – некий баланс, который, на счастье, дан всем остальным.
* * *
Раз серотонин был отклонен учеными (но, конечно, не пиар‑командами фармацевтической компании) как объяснение депрессии и тревоги, следовательно, произошел сдвиг в научных исследованиях. Хорошо, сказали ученые, раз депрессию и тревожность вызывает не низкий уровень серотонина[43], то это должно быть отсутствие какого‑то другого химического вещества. Все еще считалось само собой разумеющимся, что эти проблемы вызваны химическим дисбалансом в головном мозге и антидепрессанты работают, исправляя его. Раз одно химическое вещество не является первопричиной[44], нужно начать поиск другого.
Однако Ирвинга начал беспокоить неприятный вопрос. Если депрессия и беспокойство вызваны химическим дисбалансом, а антидепрессанты работают на его устранение, то необходимо учитывать следующее. Антидепрессанты, повышающие уровень серотонина в мозге, иногда в клинических испытаниях оказывали такое же влияние, как и лекарства, понижающие его уровень. Кроме того, иногда они увеличивают другое химическое вещество – норадреналин. Но и это еще не все, иногда они влияют и на еще одно вещество – дофамин. Другими словами, с каким бы химическим веществом ни возились, результат все тот же.
Поэтому Ирвинг задал свой вопрос: что общего имеют люди, принимающие разные препараты? Он обнаружил только одно: веру в то, что препараты работают. Согласно Ирвингу, это работает в основном по той же причине, что и «волшебная палочка» Джона Хейгарта. Вы верите в то, что о вас заботятся и предлагают решение, и вам становится лучше.
* * *
После двадцати лет наисерьезнейших исследований Ирвинг пришел к тому, что представление о первопричине депрессии в корне неверное. Убеждение, что депрессия вызвана химическим дисбалансом, просто «случайность истории», созданная учеными, изначально неверно истолковывающими то, что они наблюдают. Затем эту историю поддержали фармацевтические компании, которые пропагандируют это неправильное представление во всем мире ради обогащения.
Таким образом, благодаря Ирвингу основное объяснение депрессии, принятое в нашем обществе, начинает разваливаться. Представление, что вы чувствуете себя ужасно из‑за «химического дисбаланса», было построено на серии ошибок и заблуждений.
* * *
Мы проделали с Ирвингом долгий путь, но я остановился, испугавшись. Может ли это быть правдой? Я хорошо подготовлен в социологии, и это доказывается тем, что я буду обсуждать в остальной части этой книги. Но я не специалист в медицине, как Ирвинг. Интересно, правильно ли я понимаю его или он посторонний человек в науке? Усомнившись, я прочитал все, что, мог об этом и попросил как можно больше ученых дать мне разъяснения.
«Нет никаких доказательств, что существует химический дисбаланс в мозге депрессивных или тревожных людей», – объясняла мне в собственном кабинете Лондонского университета профессор Джоанна Монкрифф[45], один из ведущих специалистов по этому вопросу. Она говорила, что термин на самом деле не имеет никакого смысла: мы не знаем, как выглядел бы «химически сбалансированный» мозг. Людям говорят, что антидепрессанты восстанавливают естественный баланс мозга. По ее словам, это неправда. Они создают искусственное состояние. Она тоже согласилась с тем, что вся история с психическими расстройствами из‑за химического дисбаланса – миф, продаваемый нам фармацевтическими компаниями.
Клинический психолог доктор Люси Джонстон[46] была еще более прямолинейной.
– Почти все, что вам говорили, было дерьмом, – сказала она мне за кофе. – «Теория серотонина» – ложь. Я не думаю, что мы должны приукрашивать ее и говорить: «О, ну, может быть, есть доказательства, подтверждающие ее». Их нет.
* * *
Все же мне показалось страшно неправдоподобным, что настолько известное и самое принимаемое лекарство в мире может быть таким бесполезным. Наверняка существует защита от такого беспредела: серьезное тестирование препарата, которое должно иметь место до того, как лекарство доберется до наших домашних аптечек. У меня было такое чувство, что я приземлился после перелета из аэропорта Кеннеди в Лос‑Анджелесе и узнал, что самолетом всю дорогу управляла обезьяна[47]. Конечно, есть процедуры, чтобы предотвратить подобное. Как могли эти лекарства пройти через эти процедуры, раз они на самом деле так малоэффективны, согласно новым исследованиям?
Я обсуждал это с одним из ведущих ученых в этой области, профессором Джоном Иоаннидисом, про которого написали в The Atlantic Monthly: «…возможно, он самый влиятельный среди живых ученых»[48]. Он говорит, что нет ничего удивительного в том, что фармацевтические компании просто опровергают доказательства и так или иначе выбрасывают лекарства на рынок. Ведь на самом деле это происходит постоянно. Он описал мне путь, как эти антидепрессанты добрались от стадии разработки до моего рта. Все работает следующим образом.
– Компании часто самостоятельно проводят тестирование собственной продукции, – сказал он.
Это значит, что они организовывают клиническое испытание и решают, кто увидит результаты. Они оценивают собственную продукцию. Они привлекают бедных исследователей, у которых нет другого источника финансирования. Тех, кто не станет контролировать, как будут записаны и представлены результаты. После того как научные доказательства собраны, пишут отчеты. Причем делают это чаще всего не ученые, а люди, работающие в компании[49].
Затем эти доказательства передаются регуляторам, чья работа заключается в том, чтобы решить, можно ли выпустить препарат на рынок. Но в США 40 % регуляторов получают зарплату от фармацевтических компаний (в Британии это все 100 %). Когда в обществе пытаются выяснить, какой препарат безопасен, чтобы выйти на рынок, на арену выходят две команды: фармацевтическая компания со своим продуктом и судьи, которые работают для общества, определяя, все ли соответствует норме. Но профессор Иоаннидис говорил мне, что в этом матче рефери оплачивается командой фармацевтической компании и они почти всегда побеждают. Правила, которые они написали, позволяют очень легко получить одобрение на препарат. Все, что им нужно сделать, это произвести два испытания, в любое время, в любой точке мира, которые показали бы хоть какой‑то положительный эффект препарата. Если их два и есть какой‑то эффект, этого достаточно. Например, есть 1000 научных испытаний, из них 998 показывают, что лекарство не работает для всех, а в 2 испытаниях просматривается крошечный положительный эффект. Это означает, что препарат окажется в вашей местной аптеке.
– Я думаю, что эта отрасль серьезно больна, – говорит профессор Иоаннидис. – Отрасль просто куплена и коррумпирована, и я не могу описать ее иначе.
Я спросил его, как он себя чувствовал, когда узнал все это.
– Это вызывает депрессию, – сказал он.
– Иронично, – ответил я.
– Но депрессию не до такой степени, что я буду принимать СИОЗС, – ответил он.
Я попытался рассмеяться, но смех застрял у меня в горле.